近日，我院放射医学系侯宇教授，李志刚副教授联合我校人工智能医学学院赵雪雅副教授团队在Journal of Genetics and Genomics杂志在线发表题为Mov10mitigates hematopoietic stem cell exhaustion under stress by modulating theCamp-mediated inflammatory pathway的研究论文。该研究揭示，RNA解旋酶MOV10通过调控抗菌肽CAMP介导的炎症通路，有效缓解应激状态下造血干细胞的耗竭。

造血干细胞（HSC）是机体血液系统的“种子细胞”，具有自我更新和分化的能力，其功能的完整性对于应激状态下的造血重建至关重要。在稳态条件下，HSC主要处于静息状态，以规避损伤累积。而在辐射损伤、化疗、感染或骨髓移植等造血应激压力下，HSC可退出静息状态，启动快速增殖与分化，以重建造血系统。炎症反应是HSC应激应答的关键驱动因素，但其信号通路的精确调控机制尚不完全清楚。

研究发现，Mov10是HSC中应激诱导炎症通路的负调控因子，对HSC的维持至关重要。Mov10在HSC中高表达；在骨髓移植和辐射诱导的造血应激过程中，Mov10的缺失会显著削弱HSC的适应性与存活能力。机制上，Mov10主要通过增强CAMP蛋白的翻译效率，抑制TNF-α与其受体TNFR1的结合，进而阻断NF-κB信号通路的过度激活，从而在造血应激过程中减轻炎症损伤，维持HSC的功能完整性。综上所述，该研究进一步拓展了MOV10的生物学功能认知，强调了其在减轻临床放射损伤、提升骨髓移植效率以及缓解炎症相关并发症方面的重要潜力。

我院放射医学系侯宇教授、李志刚副研究员、我校人工智能医学学院赵雪雅副教授为该论文的共同通讯作者。我院博士后/重庆三峡医药高等专科学校副教授甄昌霖、我院博士研究生潘俊兵为该论文共同第一作者。本研究得到了国家自然科学基金、重庆市自然科学基金、重庆市教育委员会科学研究项目基金、重庆三峡医药高等专科学校高层次人才项目等资助。

全文链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1673852726001864